PENDAHULUAN
Glaukoma
berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1 Glaukoma
adalah penyakit mata yang ditandai oleh
meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus
dan pengecilan lapang pandang.1,2,3
Di Amerika
Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua
mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini.
Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan
sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus
glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan. Glaukoma
akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia. Persentase
ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia
Tenggara.. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan
kebutaan dibandingkan orang kulit putih.2,4
Berdasarkan
etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian ; glaukoma primer, glaukoma
kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan
mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu
glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.2,
Penatalaksanaan
glaukoma berupa pengobatan medis, terapi bedah dan laser. ECP (endoscopic
cyclophotocoagulation) menggunakan laser untuk mengurangi produksi aquoeus
humor dan tekanan intraocular merupakan salah satu penatalaksanaan
glaukoma.2,5
Tujuan
dari penulisan ini agar dapat bermanfaat untuk teman-teman dalam mengenali
glaukoma sehingga lebih baik hasil yang dicapai dalam pengobatan.
FISIOLOGI
AQUOEUS HUMOR
Aquoeus humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata.
Volumenya adalah sekitar 250 ul, dan
kecepatan pembentukannya yang bervariasi diurnal adalah 1,5-2 uL/men.2
Aquoeus humor diproduksi oleh korpus siliare. Setelah memasuki
kamera posterior, aquoeus humor mengalir melalui pupil ke kamera
anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior.2
Kontraksi
otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran
pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase aquoeus humor juga
meningkat.2
Aliran aquoeus
humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran
transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm
menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil aquoeus humor keluar dari mata antara berkas otot
siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).2
PATOFISIOLOGI GLAUKOMA
Tingginya
tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor
oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus
humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut
bilik mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan
tekanan vena episklera. Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang
daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih
tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai
adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma
(tonometer Schiotz).2,6,7
Mekanisme
utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus,
yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan
berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi
atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2
Diskus optikus
menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan oleh ;
gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf
pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus
Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan
intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf
optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata.
Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah
sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik2,6
KLASIFIKASI
1. Glaukoma
Primer
a.
Glaukoma sudut terbuka
Glaukoma primer sudut terbuka adalah bentuk glaukoma yang tersering
dijumpai. Sekitar 0,4-0,7 % orang berusia lebih dari 40 tahun dan 2-3% orang
berusia lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma primer sudut
terbuka. Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau
resesif pada 50% penderita, secara genetik penderitanya adalah homozigot.
Terdapat faktor resiko pada seseorang untuk mendapatkan glaukoma seperti
diabetes melitus, hipertensi, kulit berwarna dan miopia.1,2,6,8
Gambaran patologik utama pada glaukoma primer sudut terbuka adalah proses
degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di
dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Akibatnya adalah
penurunan aquoeus humor yang menyebabkan peningkatan tekanan
intraokuler.2
Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak lambat yang
kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan
kebutaan. 1,6,8
Pada glaukoma primer sudut terbuka tekanan bola mata sehari-hari tinggi
atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang
mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh
penderita. Gangguan saraf optik akan terlihat gangguan fungsinya berupa
penciutan lapang pandang.1
Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang
terlihat gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glaukoma mungkin akibat
adanya variasi diurnal. Dalam keadaan ini maka dilakukan uji provokasi minum
air, pilokarpin, uji variasi diurnal, dan provokasi steroid.1,6.
b. Glaukoma
sudut tertutup
Glaukoma sudut tertutup dibagi menjadi 4, yaitu ; glaukoma sudut tertutup
akut primer, glaukoma sudut tertutup subakut, glaukoma sudut tertutup kronik
dan iris plateau. Hanya glaukoma sudut tertutup akut primer yang akan dibahas
karena merupakan suatu kedaruratan oftalmologik.2,3.
Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris bombé
yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini
menyumbat aliran aquoeus humor dan tekanan intraokular meningkat dengan
cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan.
Pada glaukoma sudut tertutup , pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan
pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari, saat tingkat pencahayaan
berkurang. Hal tersebut juga dapat terjadi pada dilatasi pupil untuk
oftalmoskopi.2,8
Glaukoma sudut tertutup akut primer ditandai oleh munculnya kekaburan
penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, halo dan mual serta muntah.
Temuan-temuan lain adalah peningkatan mencolok tekanan intraokular, kamera
anterior dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi berdilatasi sedang dan
injeksi siliaris.1,2,3,8.
2. Glaukoma
kongenital
Glaukoma kongenital (jarang) dapat dibagi menjadi (1) glaukoma kongenital
primer, yang menunjukkan kelainan perkembangan terbatas pada sudut kamera
anterior; (2) anomali perkembangan segmen anterior - sindrom Axenfeld, anomali
Peter, dan sindrom Reiger. Disini perkembangan iris dan kornea juga
abnormal;(3) berbagai kelainan lain, termasuk aniridia, sindrom Sturge-weber,
neurofibromatosis, sindrom Lowe dan rubela kongenital. Pada keadaan ini, anomali
perkembangan pada sudut disertai dengan kelainan okular dan ekstraokular lain.2
Glaukoma kongenital bermanifestasi sejak lahir pada 50% kasus, didiagnosis
pada 6 bulan pertama pada 70% kasus dan didiagnosis pada akhir tahun pertama
pada 80% kasus.2
Gejala paling dini dan paling sering
adalah epifora. Dapat dijumpai fotofobia dan pengurangan kilau kornea.
Peningkatan tekanan intraokular adalah tanda kardinal. Pencekungan diskus
optikus akibat glaukoma merupakan kelainan yang terjadi relatif dini dan
terpenting. Temuan-temuan lanjut adalah peningkatan garis tengah, edema epitel,
robekan membran Descemet, dan peningkatan kedalaman kamera anterior serta edema
dan kekeruhan lensa.2
3. Glaukoma sekunder
Glaukoma
sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat disebabkan atau
dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah diderita sebelumnya
atau pada saat itu.2,5.
Penyakit-penyakit
yang diderita tersebut dapat memberikan
kelainan pada 5 :
Badan
siliar : luksasi lensa ke belakang Pupil
: seklusio pupil, glaukoma yang diinduksi miotik Sudut
bilik mata depan : goniosinekia. Saluran
keluar aqueous : miopia
Penyebab
yang paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab lainnya adalah
penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan perdarahan ke
dalam mata. Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa menyebabkan
peningkatan tekanan intraokuler.8
Pada
uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah dari normal karena korpus
siliar yang meradang kurang berfungsi baik. Namun juga dapat terjadi
peningkatan tekanan intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan.
Jalinan trabekular dapat tersumbat oleh
sel-sel radang dari kamera anterior, disertai edema sekunder, atau
kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan yang spesifik diarahkan ke
sel-sel trabekula (trabekulitis).2,9
Uveitis
kronik atau rekuren menyebabkan gangguan permanen fungsi trabekula, sinekia
anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut,yang semuanya
meningkatkan glaukoma sekunder.2
4. Glaukoma
absolut
Glaukoma
absolut merupakan stadium akhir glaukoma (terbuka/tertutup) dimana sudah
terjadi kebutaan total, akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi
lanjut.1
Pada
glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan
ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering
dengan mata buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga
menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan
rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.1
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan tekanan bola
mata
Pemeriksaan
tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan tonometer. Dikenal
beberapa alat tonometer seperti tonometer Schiotz dan tonometer aplanasi
Goldman. Pemeriksaan tekanan bola mata juga dapat dilakukan tanpa alat disebut
dengan tonometer digital, dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan lenturan
bola mata (ballotement) dilakukan penekanan bergantian dengan kedua jari
tangan.1,7
Gonioskopi
Tes ini
sebagai cara diagnostik untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik
mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti
benda asing.1,7
Pemeriksaan
ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) di dataran depan kornea
setelah diberikan lokal anestetikum. Lensa ini dapat digunakan untuk melihat
sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat.1
Pemeriksaan lapang pandang
Berbagai
cara untuk memeriksa lapang pandang pada glaukoma adalah layar singgung,
kampimeter dan perimeter otomatis.2
Penurunan
lapang pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini
dapat terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua
penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat
progresivitasnya dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah
khas untuk penyakit ini.2
Uji lain pada glaukoma
¨
Uji
Kopi
Penderita
meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola mata naik 15-20 mmHg setelah
minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma.1,7
¨
Uji
Minum Air
Sebelum
makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum dengan
cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Bila tekanan bola
mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderita
glaukoma.1,7
¨
Uji
Steroid
Pada
pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma simpleks
pada keluarga, diteteskan betametason atau deksametason 0,1% 3-4 kali sehari.
Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien berbakat glaukoma maka
tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.1,7
¨
Uji
Variasi Diurnal
Pemeriksaan
dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh, selama 3 hari biasanya
pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-4 mmHg,
sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg. Perubahan
4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik.
¨
Uji
Kamar Gelap
Pada uji
ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien dimasukkan ke
dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit tekanan bola mata
diukur. 55% pasien glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan hasil yang positif,
naik 8 mmHg.1,7
¨
Uji
provokasi pilokarpin
Tekanan
bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi pilokarpin 1% selama 1
minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya.
DIAGNOSIS
Diagnosis
glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainan - kelainan
glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang disertai peningkatan
tekanan intraokular, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal, dan tidak
terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Sekitar
50 % pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan tekanan intraokular
yang normal sewaktu pertama kali diperiksa, sehingga untuk menegakan diagnosis
diperlukan pemeriksaan Tonometri berulang.2
Glaukoma sudut tertutup terjadi bila tekanan intraokular
mendadak naik karena adanya hambatan oleh akar iris pada sudut balik mata
depan, yang membendung semua aliran keluar. Ini terjadi bila secara anatomis
sudut bilik mata depan sempit. Glaukoma sudut tertutup ditandai oleh
penglihatan yang kabur mendadak diikuti rasa nyeri hebat dan penampakan
lingkaran berwarna pelangi disekitar lampu. Sering mual-mual dan muntah.
Biasanya nyeri pada dan disekitar mata.gejala lainnya antara lain tekanan
intraokular yang sangat tinggi, bilik mata depan yang dangkal, sembab kornea,
tajam penglihatan menurun, pupil yang agak melebar dan tidak bergerak dan injeksi
siliar. Pada funduskopi, papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi.1,2,3,8
Selain dari anamnesis diagnosis ditegakkan
melalui pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien yang diduga
glaukoma.
DIAGNOSIS
BANDING
Iritis
akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding pada
glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata akut, meskipun pada kedua hal
tersebut di atas jarang disertai bilik mata depan yang dangkal atau tekanan
yang meninggi.
1. Pada iritis akut terdapat lebih
banyak fotofobia, tetapi rasa nyerinya kurang jika dibandingkan dengan
glaukoma. Tekanan intraokular normal, pupil kecil dan kornea tidak sembab.
“Flare” dan sel-sel terlihat didalam bilik mata depan, dan terdapat injeksi
siliar dalam (deep ciliary injection).
2. Pada konjungtivitis akut tidak
begitu nyeri atau tidak nyeri sama sekali, dan tajam penglihatan tidak menurun.
Ada kotoran mata dan konjungtiva sangat meradang, tetapi tidak ada injeksi
siliar. Reaksi pupil normal, kornea jernih dan tekanan intraokular normal.2
TERAPI
Pengobatan Medis
Supresi Pembentukan Aquoeus humor
Penghambat
adrenergik beta (beta blocker)
Ø
Timolol
maleat 0,25% dan 0,5%
Ø
Betaksolol
0,25% dan 0,5%
Ø
Levobunolol
0,25% dan 0,5%
Ø
Metipranolol
0,3%
Efek
samping : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya asma, payah
jantung kongestif.
Kontraindikasi
utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun,
terutama asma dan defek hantaran jantung.2
Apraklonidin
Suatu agonis adrenergik α2 yang
menurunkan pembentukan Aquoeus
humor tanpa efek pada aliran keluar.2
Inhibitor
karbonat anhidrase2
v Asetazolamid → dosis 125-250 mg sampai 3x
sehari peroral atau 500 mg sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg). Pemberian
obat ini timbul poliuria.
Efek
samping : anoreksi, muntah, mengantuk, trombositopeni, granulositopeni,
kelainan ginjal.
v
Diklorfenamid
v
Metazolamid
Untuk
glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana
tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol.
Fasilitasi Aliran Keluar Aquoeus humor
Obat
parasimpatomimetik2
o Pilokarpin
: larutan 0,5-6% diteteskan beberapa kali sehari, gel 4% sebelum tidur.
o Demekarium
bromide 0,125% dan 0,25%
o Ekotiopat iodide 0,03%-0,25%
Meningkatkan
aliran keluar Aquoeus humor dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui
kontraksi otot siliaris.
Semua obat
parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan, terutama
pada pasien katarak.
Epinefrin
0,25-2%
Diteteskan sekali atau 2x sehari, meningkatkan
aliran keluar aquoeus humor dan sedikit banyak disertai penurunan
pembentukan Aquoeus humor .
Dipifevrin
Suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi
secara intraokular menjadi bentuk aktifnya.
Penurunan Volume Korpus
Vitreum
Obat-obat
hiperosmotik2
Darah
menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan
terjadi penciutan korpus vitreum selain itu juga terjadi penurunan
produksi Aquoeus humor .
Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma
sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa
kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum
atau koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder)
Gliserin
(gliserol)
Miotik, Midriatik &
Sikloplegik
Konstriksi
pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer
dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam
pengobatan penutupan sudut akibat iris bombé karena sinekia posterior.2
Apabila
penutupan sudut disebabkan oleh penutupan lensa ke anterior, sikloplegik
(siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris
sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke
belakang.2
Terapi Bedah & Laser
w Iridektomi & Iridotomi Perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung
antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya
menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium : YAG atau argon
(iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer. Walaupun
lebih mudah dilakukan, terapi laser memerlukan kornea jernih dan dapat
menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar, terutama apabila
terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas. Iridotomi laser YAG adalah terapi
pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan
sudut.2
w Trabekuloplasti Laser
Penggunaan
laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan
trabekular dapat mempermudah aliran akueus karena efek luka bakar tersebut pada
jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular
yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan bagi
bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka.2
w Bedah Drainase Glaukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal,
sehingga terbentuk akses langsung
Aquoeus humor dari kamera
anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dan dapat dibuat dengan
trabekulotomi atau insersi selang drainase. Trabekulotomi telah menggantikan
tindakan-tindakan drainase full-thickness. Penyulit utama trabekulotomi adalah
kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera.2
Penanaman suatu selang silikon untuk
membentuk saluran keluar permanen bagi Aquoeus humor adalah tindakan alternatif
untuk mata yang tidak membaik dengan trabekulotomi atau kecil kemungkinannya
berespons terhadap trabekulotomi.2
Sklerostomi laser holmium adalah
satu tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulotomi.
Goniotomi adalah suatu teknik yang
bermanfaat untuk mengobati glaukoma
kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan drainase Aquoeus humor di bagian dalam jalinan trabekular.
w Tindakan Siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk
mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah
untuk mengontrol tekanan intraokular.
Krioterapi, diatermi, ultrasonografi mata tepat di sebelah posterior
limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya.
Pertama-tama
harus diingat bahwa glaukoma akut merupakan masalah pembedahan. Pengobatan
dengan obat harus dilakukan sebagai tindakan pertolongan darurat bahwa tugas mereka di daerah adalah
memberi pengobatan secepatnya, kemudian merujuknya ke rumah sakit yang ada
fasilitas untuk pembedahan mata10.
Pengobatan dengan obat-obatan10
:
♠
Miotik:
yang paling mudah didapat adalah pilokarpin 2 - 4 % tetes mata yang diteteskan
tiap menit 1 tetes selama 5 menit, kemudian disusul 1 tetes tiap jam sampai 6
jam.
♠
Carbonic
anhidrase inhibitor: yang biasa dipakai adalah tablet asetazolamid, @ 250 mg, 2
tablet sekaligus, kemudian disusul tiap 4 jam 1 tablet sampai 24 jam.
♠
Obat
hiperosmotik: yang paling mudah adalah larutan gliserin, 50 % yang diberikan
oral. Dosis 1-1,5 gram/kgBB (0,7-1,5 KgBB). Untuk praktisnya dapat dipakai 1 cc
per KgBB
♠
Gliserin
ini harus diminum sekaligus. Tidak banyak gunanya jika diminum sedikit demi sedikit.
Karena gliserin ini terlalu manis hingga dapat menyebabkan rasa mual pada
penderita, boleh diteteskan jeruk nipis agar terasa seperti air jeruk. Obat
lain yang hiperosmotik tetapi tidak mudah didapat di daerah pedesaan adalah
manitol 20 % yang diberikan perinfus + 60 tetes per menit.
♠
Morfin: suntikan 10-15 mg mengurangi rasa sakit dan mengecilkan pupil.
Hasil pilokarpin adalah miosis yang karenanya melepaskan iris dari jaringan
trabekulum. Sudut bilik mata depan akan
terbuka. Daya kerja Asetazolamid adalah mengurangi pembentukan aqueous humor.
Gliserin dan manitol mempertinggi daya osmosis plasma.
Morfin: suntikan 10-15 mg mengurangi rasa sakit dan mengecilkan pupil.
Hasil pilokarpin adalah miosis yang karenanya melepaskan iris dari jaringan
trabekulum. Sudut bilik mata depan akan
terbuka. Daya kerja Asetazolamid adalah mengurangi pembentukan aqueous humor.
Gliserin dan manitol mempertinggi daya osmosis plasma.
Obat-obatan
di atas dapat diberikan bersama-sama, tetapi hanya merupakan pengobatan
darurat dan jangka pendek. Pembedahan harus tetap direncanakan. Dalam hal ini
sering kali menolak suatu operasi berhubung matanya sudah dirasakan lebih
nyaman setelah mendapatkan obat-obatan. Karenanya sejak semula penderita dan
keluarganya sudah harus diberitahu akan perlunya pembedahan.
Pengobatan
dengan sinar laser pada glaukoma dapat dilakukan untuk tindakan nonbedah
iridektomi.
PEMBEDAHAN10
Sebelum
pembedahan, tiap glaukoma akut harus diobati terlebih dahulu. Dengan cara
seperti tersebut di atas tekanan bola mata yang tadinya sangat tinggi
diturunkan dahulu sampai di bawah 25 mmHg. Apabila mata masih terlalu merah
dapat ditunggu sampai mata lebih putih, dan kemudian penderita dibedah.
Iridektomi perifer
Indikasi:Pembedahan ini
dilakukan untuk glaukoma dalam fase prodomal, glaukoma akut yang baru terjadi
atau untuk tindakan pencegahan pada mata sebelahnya yang masih sehat.
Teknik: pada prinsipnya dibuat
lubang di bagian perifer iris.
Maksudnya
adalah untuk menghindari hambatan pupil. Iridektomi ini biasanya dibuat di sisi
temporal atas.
Pembedahan Filtrasi
Indikasi: Pembedahan filtrasi
dilakukan kalau glaukoma akut sudah berlangsung lama atau penderita sudah masuk
stadium glaukoma kongestif kronik.
Trepanasi Elliot: sebuah
lubang kecil berukuran 1,5 mm dibuat di daerah kornea-skleral, kemudian ditutup
oleh konjungtiva dengan tujuan agar aquoeus mengalir langsung dari bilik mata
depan ke ruang subkonjungtiva.
Sklerektomi
Scheie kornea-skleral dikauterisasi agar luka tidak menutup kembali dengan
sempurna, dengan tujuan agar aquoeus mengalir langsung dari bilik mata depan ke
ruang subkonjungtiva.
Trabekulektomi
yaitu dengan mengangkat trabekulum sehingga terbentuk celah untuk mengalirkan
cairan mata masuk ke dalam kanal Schlemm.
Pengobatan
glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan pembedahan hanya dilakukan
bila pengobatan tidak mencapai hasil memuaskan.
Pengobatan dengan obat-obatan10
:
· Miotik :
- Pilokarpin
2-4 %, 3-6 kali satu tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan mata - outflow).
- Eserin ¼ - 1 %, 3-6 kali satu
tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan mata - outflow).
· Simpatomimetik
- Epinefrin
0,5-2 % , 1-2 kali satu tetes sehari (menghambat produksi aquoeus humor).
· Beta-blocker
Timolol
maleat 0,25 - 0,50 %, 1-2 kali tetes sehari. (menghambat produksi aquoeus
humor).
· Carbonic
Anhidrase Inhiobitor
Asetazolamid 250 mg, 4 kali 1 tablet(menghambat produksi aquoeus humor).
Kalau pada glaukoma akut obat-obat diberi bersamaan, pada glaukoma sudut
terbuka, obat-obat diberikan satu demi satu atau kalau perlu kemudian baru
dikombinasi. Kalau tidak berhasil, frekuensi tetes mata dinaikkan atau
prosentase obat ditingkatkan atau ditambah dengan obat tetes lain seperti
epinefrin atau tablet asetazolamid. Seorang dokter umum di daerah dapat
menolong dokter spesialis mata dengan mengukur tekanan mata tiap bulan sekali
dan apabila ditemukan bahwa tekanan meninggi lagi di atas 21 mmHg maka
penderita dirujuk kembali kepada dokter spesialis mata.
Apabila
obat-obatan yang maksimal tidak berhasil menahan tekanan bola mata di bawah 21
mmHg dan lapang pandangan terus mundur dilakukan pembedahan. Jenis pembedahan yang dipakai
adalah trepanasi elliot atau pembedahan sklerotomi Schele. Akhir-akhir ini
operasi yang menjadi popular adalah trabekulektomi. Pembedahan ini memerlukan
mikroskop10.
KOMPLIKASI
Jika
penanganan glaukoma pada penderita terlambat dapat mengakibatkan sinekia anterior
perifer dimana iris perifer melekat pada jalinan trabekula dan menghambat
aliran aquoeus humor keluar10.
Lensa yang
membengkak mendorong iris lebih jauh kedepan yang akan menambah hambatan pupil
dan pada gilirannya akan menambah derajat hambatan sudut10.
Serangan glaukoma yang hebat dan mendadak seringkali menyebabkan atrofi
papil saraf optik10.
PROGNOSIS
Tanpa
pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila obat tetes
anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum
mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses
penyakit terdeteksi dini sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan
baik.2
Pada glaukoma kongenital untuk
kasus yang tidak diobati, kebutaan timbul dini. Mata mengalami peregangan hebat
dan bahkan dapat ruptur hanya akibat trauma ringan.2
DAFTAR
PUSTAKA
1. Ilyas S.
Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2001. hal : 172-9,220-4.
2. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T.
Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika. Jakarta. 2000.hal : 220-38.
3. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu
Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. hal : 97-100.
4. http://www.ahaf.org/glaucoma/about/glabout.htm
5. http://www.mattaxneuprater.com/glosary.html#ecp.
6. Ilyas S, Tanzil M, Salamun, Azhar
Z. Sari Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2000. hal : 155-72.
7. Ilyas S.
Dasar Teknik Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI.
Jakarta. 2000. hal : 117-37.
8. http://www.indosiar.com/v2/news/newsread.htm
9. Kanski J J. Atlas Bantu
Oftalmologi. Hipokrates. Jakarta 1992. hal : 51-7.
10. Ilyas S. et all. Ilmu Penyakit Mata untuk dokter umum dan
mahasiswa kedokteran. Edisi 2. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 254-9.
11. Ilyas S. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal :
54-7.
Lampiran Gambar - gambar :
|
Tonometer Schiotz
(dikutif dari
Ilyas S. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 54-7)
Papil
ekskavasi glaukommatosa mata kanan :
|
|
Papil
ekskavasi glaukommatosa mata kiri :
|
|
Glaukoma
akut Kongestif :
|
|
Glaukoma Kronis :
|
|
Glaukoma
absolut :
|
|
Glaukoma
Primer Sudut Terbuka :
|
Glaukoma Primer Sudut Tertutup :
|
Glaukoma
Sekunder :
|
Glaukoma Kongenital :
(dikutif
dari Kanski J J. Atlas Bantu Oftalmologi. Hipokrates. Jakarta 1992. hal : 51-7)
0 Comments