ASMA

            Asma merupakan penyakit kronis yang sering dijumpai pada anak dinegara maju. Dalam dua dekade terakhir prevalensi asma dilaporkan meningkat baik pada anak maupun pada dewasa. Asma memberikan dampak negatif bagi penderitanya, sperti menyebabkan anak tidak masuk sekolah atau membatasi aktifitas berat seperti olahraga.

            Serangan asma bervariasi mulai dari yang ringan hingga sampai yang berat dan mengancam kehidupan. Berbagai faktor dapat menjadi pencetus timbulnya serangan asma antara lain aktifitas fisik, alergen, infeksi, perubahan mendadak suhu dan udara, pajanan terhadap iritan seperti asap rokok dan laion sebagainya. Berbagai faktor mempengaruhi prevalensi asma disuatu tempat. Antara lain, umur, gender ras, sosio-ekonomi dan faktor lingkungan. Faktor-faktor ini mempengaruhi prevalensi asma, terjadinya serangan asma, berat ringannya serangan, status asma dan kematian karean penyakit asma(Makmuri, 2008)

Definisi

            Asma didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran respiratorius dengan banyaknya sel yang berperan, khususnya sel mast, eusinofil dan limfosit T. Pada orang yang rentan, inflamasi ini menyebabkan episode mengi (Wheezing) berulang, sesak nafas, rasa dada tertekan dan batuk, khususnya pada malam dan dini hari. Gejala-gejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan saluran respiratorius yang luas namun bervariasi, yang paling tidak sebagian bersifat reversibel secara spontan maupin dengan pengobatan. Inflamasi ini juga dihubungkan dengan hiperreaktifitas saluran respiratorius terhadap berbagai pencetus(Makmuri, 2008)

            Dalam klinisnya definisi diatas walaupun sangat lengkap akan kurang praktis sehingga definis asma yang lama masih sering digunakan. Definisi itu ialah wheezing berulang dan/atau batuk persisten dalam hal ini asma adalah yang paling mungkin, sedangkan sebab yang lain yang lebih jarang telah disingkirkan. 

            Pedoman nasional asma anak menggunakan definisi operasional yang juga praktis yaitu wheezing dan/atau batuk dengan karakteristik sebagai berikut: timbul secara episodik dan/atau kronik, cenderung pada malam/dini hari (nokturnal), musiman, adanya faktor pencetus diantaranya aktifitas fisik, dan bersifat reversibel secara spontan, maupun dengan pengobatan, serta adanya riwayat asma atau atopi lain pada pasien/keluarganya, sedangkan sebab-sebab lain telah disingkirkan. Yang dimaksud batuk kronik adalah batuk yang telah berlangsung lebih dari 14 hari dan/atau tiga lebih episode dalam waktu 3 bulan berturut-turut(Makmuri, 2008).

Patogenesis

            Asma dihubungkan dengan manifestasi atopi melalui mekanisme igE-dependent. Pada populasi diperkirakan faktor atopi memberikan kontribusi pada 40% penderita asma anak dan dewasa. Sel Thelper-2 diduga bertanggung jawab dalam memproduksi sitokin IL-4, IL-5, IL9, IL-13 dan IL-16 yang menyebabkan terjadinya reaksi hipersensitifitas tipe lambat maupun yang dimediasi sel.

            Adanya eusinofil dan limfosit yang teraktivasi pada biopsi bronkus pasien asma atopik dan non-atopik wheezing mengindikasikan bahwa interaksi sel lomfosit T dan eusinofil sangat penting.

            Paparan alergen inhalan pada pasien dengan alergi dapat menimbulkan respon alergi fase cepat dan pada beberapa kasus dapat diikuti dengan respon fase lambat. Reaksi cepat ini dihasilkan oleh aktivasi sel-sel yang sensitif terhadap alergen IgE spesifik terutama sel mast dan makrofag. Bersama dengan mediator-mediator yang lebih dahulu terbentuk, mediator ini menginduksi otot polos saluran respiratorius dan menstimulasi saraf aferen, hipersekresi mukus, vasodilatasi dan kebocoran mikrovaskular. Reaksi fase lambat dipikirkan sebagai sistem model untuk mempelajari mekanisme inflamasi pada asma. Selama respon fase lambat dan selama berlangsungnya paparan alergen, aktivasi sel-sel pada saluran respiratorius menghasilkan sitokin dimana sitokin ini selanjutnya merangsang lepasnya leukosit proinflamasi terutama eusinofil.

            Remodelling saluran respiratorius meupakan serangkaian proses yang menybabkan deposisi jaringan penyambung dan mengubah struktur saluran respiratorius melalui proses dideferensiasim migrasi diferensiasi dan maturasi struktur sel. Miofibroblas yang teraktifasi akan mmproduksi faktor-faktor pertumbuhan, kemokin dan sitokin yang menyebabkan proliferasi sel-sel otot polos saluran respiratorius dan meningkatkan permeabilitas mikrovaskular, menambah vaskularisasi, neovaskularisasi dan jaringan saraf. Hipertrofi dan hiperplasia otot polos saluran respiratorius, sel goblet, kelenjar submukosa timbul pada bronkus pasien asma, terutama pada pasien dengan asma yang lama dan berat. Secara keseluruhan, saluran respiratorius pada asma memperlihatkan perubahan struktru saluran respiratorius yang bervariasi dimana perubahan ini dapat menimbulkan penebalan dinding saluran respiratorik. Pada pasien asma diduga ada remodelling saluran nafas sehingga pada beberapa pasien terdapat obstruksi yang ireversibel (Kliegman, 2007).

Patofisiologi

            Inflamasi yang ditemukan pada pasien asma diyakini merupakan hal yang mendasari gangguan fungsi. Obstruksi saluran respiratorius menyebabkan keterbatasan aliran udara. Perubahan fungsional dihubungkan dengan gejala khas pada asma, batuk , sesak dan Wheezing dan disertaihiperreaktifitas saluran respiratorius terhadap berbagai rangsangan. Batuk berulang bisa jadi merupakan satu-satunya gejala asma yang ditemukan pada anak. Batuk sangat mungkin disebabkan oleh stimulasi saraf sensoris pada saluran respiratorius oleh mediator inflamasi(Kliegman, 2007).

            Penyempitan saluran respiratorius pada asma dipengaruhi oleh banyak faktor. Penyebab utama penyempitan saluran respiratorius adalah kontraksi otot polos bronkus yang diprovokasi oleh pelepasan agonis dari sel-sel inflamasi. Kontraksi otot polos saluran respiratorius diperkuat oleh penebalan dinding saluran nafas akibat edema akut, infiltrasi sel-sel inflamasi dan remodelling, hiperplasia dan hipertrofi kronis otot polos, vaskular dan sel-sel sekretori serta deposisi matriks pada dinding saluran respiratorius.

Diagnosis dan klasifikasi

            Wheezing berulang dan/atau batuk kronik berulang merupakan titik awal untuk menegakkan diagnosis asma. Termasuk yang perlu dipertimbangkan adalah pada anak-anak kemungkinan batuk adalah satu-satunya tanda dan pada saat diperiksa tanda wheezing, sesak dan lain-lain sedang tidak timbul.

            Untuk anak dibawah 3 tahun, respon yang baik terhadap obat bronkodilator dan steroid sistemik (5 hari) dan dengan penyingkiran penyakit lain diagnosis asma menjadi lebih definitif.untuk anak > 6tahun pemeriksaan faal paru sebaiknya dilakukan. Uji fungsi paru sederhana dengan peak flow meter atau yang lebih lengkap dengan spirometer. Uji provokasi bronkus dengan histamin, metakoin, latihan, udara kering dan dingin atau dengan NaCl hipertonis sangat menunjang diagnosis.

            Pada anak dengan gejala dan tanda asma yang jelas, serta respon terhadap pemberian obat bronkodilator yang baik sekali maka pemeriksaan diagnostik lebih lanjut tidak perlu dilakukan.

Derajat asma pada anak dibagi 3

Parameter klinis, kebutuhan obat dan faal paru asma		Asmaepisodikjarang	Asmaepisodiksering	Asmapersisten
1	Frekuensiserangan	<1x bulan="" p="">	>1x/bulan	Sering
2	Lama serangan	<1minggu p="">	>1minggu	Hampir sepanjang tahun, tidak ada periode bebas serangan
3	Intensitasserangan	Biasanyaringan	Biasanyasedang	Biasanyaberat
4	Diantaraserangan	Tanpagejala	Seringadagejala	Gejalasiangdanmalam
5	Tidurdanaktifitas	Tidaktergganggu	Seringtergganggu	Sangattergganggu
6	Pemeriksaanfisikdiluarserangan	Normal ( tidakditemukankelainan)	Mungkintergganggu (ditemukankelainan)	Tidakpernah normal
7	Obatpengendali(anti inflamasi)	Tidakperlu	Perlu	Perlu
8	Uji faal paru(diluar serangan)	PEFatauFEV1>80%	PEFatauFEV1<60-80 p="">	PEVatauFEV<60 p="">
9	Variabilitas faal paru(bila ada serangan)	Variabilitas>15%	Variabilitas>30%	Variabilitas 20-30%. Variabilitas>50%

PEF=Peak expiratory flow (aliranekspirasi/saatmembuangnapaspuncak), FEV₁₌Forced expiratory volume in second (volume ekspirasipaksadalam 1 detik)

Klasifikasi asma menurut derajat serangan

Parameter klinis, fungsi faal paru, laboratorium	Ringan	Sedang	Berat	Ancamanhentinapas
Sesak (breathless)	Berjalan	Berbicara	Istirahat
	Bayi : Menangiskeras	Bayi : -Tangispendekdanlemah -Kesulitanmenetek/makan	Bayi : Tidakmaumakan/minum
Posisi	Bisaberbaring	Lebihsukaduduk	Dudukbertopanglengan
Bicara	Kalimat	Penggalkalimat	Kata-kata
Kesadaran	Mungkiniritabel	Biasanyairitabel	Biasanyairitabel	Kebingungan
Sianosis	Tidakada	Tidakada	Ada	Nyata
Wheezing	Sedang, sering hanya pada akhir ekspirasi	Nyaring, sepanjangekspirasi ± inspirasi	Sangat nyaring, terdengar tanpa stetoskop	Sulit/tidakterdengar
Penggunaanotot bantu respiratorik	Biasanyatidak	Biasanyaya	Ya	Gerakanparadoktorako-abdominal
Retraksi	Dangkal, retraksiinterkostal	Sedang, ditambahretraksi suprasternal	Dalam, ditambah napas cuping hidung	Dangkal / hilang
Frekuensinapas	Takipnu	Takipnu	Takipnu	Bradipnu
	Pedoman nilai baku frekuensi napas pada anak sadar : Usia                                                    Frekuensi napas normal per menit < 2 bulan                                                      <60 o:p="">

2-12 bulan                                                   < 50

1-5 tahun< 40

6-8 tahun< 30

Frekuensinadi

Normal

Takikardi

Takikardi

Dradikardi

         Pedoman nilai baku frekuensi nadi pada anak

Usia                                                    Frekuensi nadi normal per menit

2-12 bulan                                                   < 160

1-2  tahun< 120

6-8 tahun< 110

Pulsus paradoksus

(pemeriksaannya tidak praktis)

Tidakada

(< 10 mmHg)

Ada

(10-20 mmHg)

Ada

(>20mmHg)

Tidakada, tandakelelahanototrespiratorik

PEFR atau FEV1

(%nilaidugaan/%nilaiterbaik)

Prabonkodilator

Pascabronkodilator

>60%

>80%

40-60%

60-80%

<40 o:p="">

<60 jam="" o:p="" respon="">

SaO2 %

>95%

91-95%

≤ 90%

PaO2

Normal (biasanya tidak perlu diperiksa)

>60 mmHg

<60 mmhg="" o:p="">

PaCO2

<45 mmhg="" o:p="">

<45 mmhg="" o:p="">

>45 mmHg

Tatalaksana

            Tujuan tatalaksana asma anak secara umum adalah untuk menjamin tercapainya potensi tumbuh kembang anak secara optimal. Secara lebih rinci tujuan yang ingin dicapai ialah :

1.      Pasien dapat menjalani aktivitas normalnya, termauk bermain dan berolahraga

2.      Sesedikit mungkin angka absensi sekolah

3.      Gejala tidak timbul siang ataupun malam hari

4.      Uji fungsi paru senormal mungkin, tidak ada variasi diurnal yang mencolok

5.      Kebutuhan obat seminimal mungkin dan tidak adak serangan

6.      Efek samping obat dapat dicegah agar tidak atau sesedikit mungkin timbul, terutama yang mempengaruhi tumbuh kembang anak.

Obat asma dapat dibagi dalam 2 kelompok besar yaitu obat pedera dan obat pengendali. Obat pereda digunakan untuk meredakan serangan atau gejala asma jika sedang timbul. Obat pengendali digunakan untuk mengatasi masalah dasar yaitu inflamasi respiratorik kronis. Maka pemakaian obat pengendali terus menerus dalam waktu lama tergantung derajat penyakit asma dan responnya terhadap pengobatan/penanggulangan. Obat-obat pengendali diberikan pada asma episodik sering dan asma persisten (Pudjiadi, 2010).

Diagram tatalaksana asma

Asmaepisodikjarang                                                                                 Obatpereda:b-agonisatauteofilin

(hirupanatauoral)bilaperlu

3-4minggu,

obat dosis/minggu               >3x                         <3x

Asmaepisodiksering                                                                                  Tambahkanobatpengendali:

atau                                                                                                               steroidhirupandosisrendah*)

asmapersisten

6-8minggu,respons              (-)                             (+)

Obatpengendali:gantidengansteroidhirupandosismedium

ataupertimbangkanpenambahansalahsatuobat:

-  b-agoniskerjapanjang

-  antileukotrien

-  teofilinlepaslambat

6-8minggu,respons                  (-)                  (+)

Naikkandosissteroidhirupan(dosistinggi)ataupertimbangkan penambahansalahsatuobat:

-  b-agoniskerjapanjang

-  antileukotrien

-  teofilinlepaslambat

6-8minggu,respons         (-)         (+)

Tambahkansteroidoral

Alur TataLaksanaSeranganAsma padaAnak

NilaiDerajatSerangan(1)

(sesuai tabel)

Tatalaksanaawal:

*nebulisasiβ-agonis1- 3x,selang 20menit(2)

*nebulisasi ketiga+antikolinergik

*jika seranganberat,nebulisasi 1x

SeranganRingan

(nebulisasi 1x,respons baik,

gejala hilang)

·observasi1-2jam

·jika efekbertahan, boleh pulang

·jika gejalatimbul lagi perlakukan sebagai serangan sedang

Serangan Sedang

(nebulisasi 2-3x,respons

parsial)

·berikan oksigen(3)

·nilai kembaliderajat serangan, jikasesuai dengan serangansedang,observasi

di ruangrawatsehari

·pasangjalur parenteral

SeranganBerat

(nebulisasi 3x, respons buruk)

·sejakawal beri O2saat/di luar nebulisasi

·pasangjalur parenteral

·nilai ulanggejala klinis, jika sesuai dengan serangan berat,rawatdi r.rawatinap

·fotorontgen thorax

DIRUJUK

BolehPulang

·Bekali denganobatβ-agonis

(hirupan/oral)

·Jika sudahada obat pengendali, teruskan

·Jika infeksivirus sebagai pencetus, dapatdiberi steroidoral

·Dalam24-48jam,kontrol rawatjalanuntuk evaluasi

Catatan:

Ruang RawatSehari

·Oksigenteruskan

·Berikansteroidoral

·Nebulisasi tiap 2jam

·Bila dalam8-12jam perbaikanklinis stabil, boleh pulang

·Jika dalam12jamklinis belummembaik,alihrawat keR.RawatInap(dirujuk)

Ruang RawatInap

·Oksigenditeruskan

·Atasi dehidrasi danasidosis jika ada

·SteroidIVtiap6 –8jam

·Nebulisasi tiap 1 –2jam

·AminofilinIV awal, lanjutkan rumatan

·Jika membaikdlm 4–6x nebulisasi, interval jadi4–6 jam

·Jika dalam24jamperbaikan klinis stabil, boleh pulang

1. Jika menurutpenilaianseranganberat,nebulisasicukup 1x

langsungdengan βagonis+antikolinergik

2. Jika tidaktersedia,nebulisasi dapatdiganti denganadrenalin

subkutan0,01ml/kgBB/kali, maks0,3ml/kali

3. Untuk serangansedangdan terutama berat,oksigen2–

4L/menitdiberikansejakawal, termasuk saatnebulisasi.

·Jika dengansteroiddan aminofilinparenteraltidak membaik,bahkan timbul ancamanhenti napas, alih rawatkeR.RawatIntensif

Daftar Pustaka

Makmuri, 2008. Asma dalamBuku Ajar Respirologi Anak. Badan Penerbit IDAI: Jakarta

Kliegman Robert M.2007.Nelson Textbook of Pediatrics, 18th ed. SAUNDERS ELSEVIER: Philadelphia

Pudjiadi A, Hegar B, Setyo H, Hikmah S, Ellen P, Eva D, 2010. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Do

| bisnis online |